Транзисторная ишемическая атака

Ввиду того, что симптомы наблюдаются в течение достаточно короткого времени, больные часто не придают им значения и не обращаются за помощью – регистрация ТИА из-за этого представляется неполной.

Между тем своевременное распознавание транзиторных ишемических атак имеет очень большую важность, поскольку оно даёт возможность оказывать пациенту эффективную медицинскую помощь, которая направлена на предотвращение развития грубых речевых, двигательных и прочих расстройств, которые зависят от локализации поражения, а также на вторичную профилактику инсульта.

Транзисторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой вариант преходящего нарушения мозгового кровообращения. Традиционно транзиторную ишемическую атаку определяют как острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся кратковременным нарушением функций мозга в форме общемозговой и/или очаговой симптоматики. Впоследствии происходит полный регресс симптомов, а при нейровизуализации отсутствуют признаки инфаркта головного мозга. Также следует помнить о том, что транзиторная ишемическая атака – это критическое состояние, которое до исчезновения симптомов клинически неотличимо от инфаркта.

Известно, что в течение первых двух суток после ТИА риск инсульта увеличивается на 4-10%, а в последующие 3 месяца на 10-20%. Если имеет место стеноз экстракраниального отдела сонной артерии, который превышает 70% её диаметра, риск возникновения инсульта в течение первых двух лет после ТИА достигает 28%. Исходя из этого, транзиторную ишемическую атаку можно считать одним из предикторов инсульта. Как правило, после ТИА развивается атеротромботический инсульт (50% случаев) реже – лакунарный (20%), кардиоэмболический (10%) или геморрагический (20%).

Факторы риска

Самыми значимыми факторами риска возникновения транзиторной ишемической атаки считают:

• Артериальную гипертензию;
• Сахарный диабет;
• Гиперхолестеринемию;
• Избыточное потребление алкоголя;
• Курение;
• Малоподвижный образ жизни;
• Избыточный вес.

К самым частым этиологическим факторам транзиторной ишемической атаки относятся:

• Кардиогенная эмболия;
• Атеросклероз позвоночной или сонной артерии, а также крупных ветвей их бассейна, который вызывает артерио-артериальную эмболию;
• Симптомный каротидный стеноз более чем 50% просвета артерии, вызывающий гемодинамическую недостаточность;
• Коагулопатия;
• Аномалии развития (удвоение, перегиб, аплазия или гипоплазия) позвоночной или сонной артерий;
• Ангиопатии, которые вызваны сахарным диабетом, артериальной гипертензией или прочими причинами;
• Диссекция позвоночной или сонной артерии;
• Экстравазальная компрессия позвоночных артерий, осуществляемая патологически изменёнными шейными позвонками;
• Употребление симпатомиметиков.

Реже ТИА может быть обусловлена васкулитом (в том числе специфическим), антифосфолипидным синдромом, заболеваниями крови, мигренью, венозным тромбозом, приёмом оральных контрацептивов либо иными причинами.

Патогенез

К развитию ТИА приводит острое, но обратимое (без возникновения очага инфаркта) критическое понижение кровоснабжения участка мозга в бассейне определённой артерии. Ключевым моментом патогенеза нарушения является именно обратимость локальной ишемии мозга, которая развивается на функциональном пороге ишемии (при снижении церебральной перфузии до 18-22 мл на 100 г/мин).

Преходящее уменьшение кровотока в области дистальнее зоны окклюзии артерии и возникновение ишемии в очагах мозговой ткани, соответствующих пораженным артериям, вызывает появление обратимой очаговой симптоматики. Если церебральная перфузия была восстановлена, клинически имеет место регресс очаговой симптоматики с последующим завершением эпизода транзиторной ишемической атаки. Если перфузия падает и дальше, ниже порога необратимых изменений, наступает инфаркт мозга.

Механизмы развития ТИА по своей сути аналогичны патогенезу ишемического инсульта. Исход инфаркта мозга или ТИА зависит от скорости развития патологического процесса, локализации очага поражения, реологических свойств крови и состояния коллатерального кровообращения.

Симптомы

Клинически транзиторная ишемическая атака проявляется симптомами ишемии мозга, которые зависят от локализации нарушения. К примеру:

• Утрата зрения на оба глаза/один глаз;
• Нарушение чувствительности в ноге и/или в руки и/или мышцах лица;
• Нарушение координации движений и/или равновесия;
• Эпилептические приступы;
• Нарушения речи;
• Нарушения памяти, поведения;
• Психомоторное возбуждение;
• Утрата сознания.

Средняя продолжительность одного эпизода ТИА составляет 8-14 минут, большинство таких атак разрешается в течение одного часа или же ранее. По данным статистического исследования длительность симптоматических проявлений ТИА до 1-го часа отмечают у 43.5% пациентов, 1-3 часа у 45.7%, более трёх часов у 10.9%.

Диагностика

В каротидном бассейне ТИА возникают в 4 раза чаще, чем в вертебробазилярном. Как правило, диагноз ТИА ставят ретроспективно, поскольку к моменту осмотра пациента неврологом симптомы самопроизвольно регрессируют. Исходя из этого, необходимо знание клинических проявлений ТИА врачами самых разных профилей.

Транзиторные ишемические атаки могут, как развиваться однократно, так и повторяться достаточно часто. Подтверждение этого диагноза базируется на:

• Определении этиологии ТИА при помощи дуплексного сканирования сосудов головного мозга и шеи и/или эхокардиографии. При необходимости проводят ангиографическое исследование;
• Оценке клинической картины;
• Исключении инфаркта головного мозга с использованием методов нейровизуализации. Этот этап необходим даже при полном регрессе симптоматических проявлений.

Основными задачами диагностики транзиторных ишемических атак являются:

• Исключение инфаркта в первые три часа после развития ТИА;
• Исключение прочих заболеваний, которые имеют клиническую картину, сходную с ТИА;
• Выяснение этиологии ТИА (дифференцировка неэмболических и эмболических атак, а также ТИА при вертебральном и каротидном стенозе) – это необходимо для своевременного начала целенаправленной профилактики инфаркта.

Проведение МРТ или КТ головы показано всем пациентам с подозрением на ТИА. В случае если пациент госпитализирован в течение 1-6 часов после атаки, при помощи МРТ или КТ следует исключить инфаркт мозга, а также опухоль головного мозга или субдуральную гематому.

Дуплексное сканирование применяют для оценки кровотока в церебральных сосудах исходя из количественных и качественных аудиовизуальных характеристик. Сканирование даёт возможность на основе прямых эхографических признаков определять различного рода патологические сосудистые процессы, в том числе васкулиты, атеросклероз, ангиопатии, аневризмы, сосудистые аномалии и т. д.

Среди достоинств метода возможность определить ранние доклинические признаки наличия заболевания и оценить изменения гемодинамики в реальном времени, с выявлением функциональных, а не только органических, нарушений кровотока.

КТ-ангиография или магнитно-резонансная ангиография показаны в случае, если дуплексное сканирование не дало надёжного результата. Каротидная ангиография представляет собой стандартную процедуру диагностики, проводимую перед каротидной эндартерэктомии. Также эта процедура показана пациентам с ТИА в случае, если МРТ и дуплексное сканирование дают противоречивые результаты или не могут быть проведены.

Эхокардиография показана при наличии подозрения на кардиоэмболиоческую ТИА, если данные анамнеза или клинического осмотра указывают на возможное наличие кардиологической патологии, если возраст пациента более 45-и лет или если результаты обследования сосудов головного мозга, шеи, а также показателей крови не позволили выявить причину ТИА.

Проведение электроэнцефалографии показано пациентам, для лечения которых необходимо провести дифференциальную диагностику эпилептического приступа и ТИА. Помимо этого план обследования при транзиторной ишемической атаки обычно включает в себя общий анализ крови, ЭКГ, определение электролитов плазмы крови, гематокрита, креатинина, протромбирового времени, вязкости крови, осмолярности сыворотки, международного нормализованного отношения, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, липидов крови, глюкозы и антифосфолипидных антител.

Госпитализация

До завершения эпизода основные принципы ведения пациентов с ТИА аналогичны тактике ведения больного, поражённого инфарктом мозга. В случае если связанная с ТИА симптоматика сохраняется в течение нескольких часов и пациент обращается за помощью, его следует госпитализировать в специализированное отделение для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения по экстренным показаниям – для дифференциальной диагностики ТИА с ишемическим инсультом.

Это также касается пациентов, которые впервые в жизни перенесли ТИА, если с регресса симптомов прошло не более 2-х суток. Если имеет место более длительный промежуток с момента исчезновения симптомов, пациенту проводя лечение и обследование в амбулаторных условиях. Обследование включает в себя МРТ головы, ЭхоКГ, дуплексное сканирование и ЭКГ.

Повторная транзиторная ишемическая атака, которая возникла в течение 12-и часов с начала амбулаторного обследования, является причиной для смены тактики ведения и показанием к экстренной госпитализации. Также экстренной госпитализации подлежат пациенты с «крещендо» ТИА – транзиторной ишемической атакой продолжительностью более часа.

Помимо этого следует госпитализировать пациентов с:

• Симптомным каротидным стенозом более чем 50% просвета артерии, который выявлен на этапе проведения амбулаторного исследования;
• Заболеванием сердца, которое может являться источником кардиогенной эмболии;
• Признаками гиперкоагуляции с тромбоэмболией артерии в анамнезе;
• Изменениями коагулограммы;
• Тромбозами вен.

На протяжении срока пребывания пациента в стационаре основными диагностическими задачами являются установление этиологии ТИА, исключение инфаркта мозга и дифференциальная диагностика.

Последующее лечение

После окончания ТИА основные усилия врачей и пациента должны быть направлены на профилактику рецидивов острых нарушений мозгового кровообращения. При ТИА некардиоэмболической природы препаратами выбора считают антиагреганты, при кардиогенных эмболиях – антикоагулянты и/либо антиагреганты. Основным методом диагностики рецидивных острых нарушений мозгового кровообращения при ТИА некардиоэмболической природы считают длительную ежедневную терапию с использованием антиагрегантов.

При наличии симптомных каротидных стенозов более чем 50% просвета артерии для профилактики инсульта необходимо срочно провести каротидную эндартерэктомию. В ряде случае при каротидных стенозах более чем 70% просвета артерии возможно выполнение эндоваскулярных операций – стентирования позвоночной или сонной артерии и баллонной ангиопластики.

---

Также смотрите другие статьи по данной тематике:

• Инсульт молодеет с каждым годом
• Калий и магний
• Лечение гипертонии для профилактики инсульта

Для получения профессиональной консультации по вопросам реабилитации после инсульта в Германии
Звоните нам по телефону: +49 228 972 723 72
или пишите на Email здесь